Scoperto un possibile meccanismo neurologico alla base dell' anoressia nervosa
Nei topi, il deficit di un particolare neurotrasmissione è legato ai sintomi dell' anoressia nervosa, ripristinarlo migliora le loro condizioni.
Nei topi la scarsa concentrazione di un neurotrasmettitore in un' area del cervello coinvolta nel sistema della ricompensa può contribuire all' auto-riparazione sistematica di cibo nell' anoressia nervosa, il disturbo del comportamento alimentare caratterizzato da incessante ricerca di magrezza e rifiuto del cibo.
La buona notizia è che ripristinarlo farmacologicamente livelli ottimali della stessa sostanza, il disturbo sempre nei topi sembra rientrare. La ricerca pubblicata su Nature Communication, fa sperare che si possa un giorno avviare a un trattamento farmacologico efficace contro l' anoressia, una malattia che colpisce soprattutto le donne tra i 15 e i 19 anni, specialmente nei paesi industrializzati in cui l' offerta e la disponibilità di cibo sono onnipotenti, così come il mito della magrezza.
Anoressia il ruolo dell' acetilcolina
Salah El Mestikawy, Professoressa di Psichiatria della McGill University Canada e ricercatore presso l' ospedale universitario per la salute mentale affiliato, il Douglas Research Centre, ha scoperto che nei topi, un deficit del neurotrasmettitore acetilcolina nello striato, una regione celebrale coinvolta nel cosiddetto sistema celebrale della ricompensa, può favorire l' eccessivo consolidamento di abitudini, e in particolare accelerare e peggiorare l' auto privazione di cibo che scandisce i pasti e le giornate delle persone affette da anoressia.
Il Sistema della ricompensa è un gruppo di strutture neurali che presiedono il comportamento legati alla motivazione e nell' apprendimento nelle situazioni che coinvolgono situazioni positive o che hanno a che fare con il piacere per esempio legato al cibo.
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